乙型肝炎

Hepatitis B

概述：

乙型肝炎病毒（HBV）引起的感染

诊断要点：

全球 4 亿人口患有慢性乙型肝炎，临床上急性乙型肝炎症状包括轻度流感样症状、恶心、呕吐及黄疸，约 50%以上无症状，不到 1%可见暴发性肝衰竭导致死亡或肝移植，血清 HBsAg 及 anti-HBc 病毒 IgM 抗体阳性。慢性乙型肝炎的血清 HBsAg 阳性，而 anti-HBc 病毒 IgM 抗体阴性。
实验室检测可检测的血清 HBV 病毒抗原：HBsAg、HBcAg 及 HBeAg；可检测血清抗 HBV 抗体：Anti-HBs、anti-HBc 及 anti-HBe。可检测血清 HBV 的 DNA 及病毒载量。可见转氨酶升高。
大体上肝硬化患者可见结节（巨结节或混合性巨及小结节）及瘢痕形成。
组织上急性乙型肝炎可见肝细胞肿胀、肝小叶结构紊乱及小叶性炎症为主；以单核细胞为主，包括淋巴细胞、浆细胞及枯否细胞；可见肝细胞凋亡及点状坏死；部分可显示显著胆汁淤积；严重病例可见融合性及桥接性坏死伴实质塌陷及肝细胞再生，网状蛋白染色可以更好显示塌陷轮廓；免疫组织化学染色对于急性 HBV 感染常作用不大，因为病毒被快速清除及不易被检测到。
慢性乙型肝炎

（1）界板炎：显示基于汇管区的炎症，单个核的炎细胞浸润（以淋巴细胞为主，混合枯否细胞及浆细胞），可见界板炎（之前被称为碎片状坏死），远离界板显示单个核炎细胞及肝细胞凋亡。

（2）小叶性肝炎：呈单个核炎细胞浸润、肝细胞凋亡、肝细胞碎片及或融合性坏死。

（3）纤维化：始于汇管区，向界板远处延伸，然后形成位于汇管区与汇管区之间及汇管区与中央静脉间的桥接间隔，最后形成肝硬化。

（4）可见毛玻璃样肝细胞，胞浆内细颗粒样物，将胞浆内容物及胞核推向一侧（对大量 HBsAg 反应的的光滑内质网的增生导致），可被 Shikata Orcein 染色、Victoria Blue 染色及 anti-HBs 免疫组织化学染色突出显示，可提示慢性乙型肝炎但非特异性。

（5）肝细胞颗粒状胞核显示含有 HBcAg 的淡紫色颗粒状内容物，可被 anti-HBc 免疫组织化学染色显示，广泛核表达 anti-HBc 表明活动性 HBV 病毒复制，及可能免疫抑制的状态。

（6）纤维化淤胆性乙型肝炎为病毒乙型肝炎的亚型，常具有进展性病程及预后较差，常发生在原位肝移植之后，亦可发生在其他免疫抑制的情况。可见胆汁淤积导致的肝细胞肿胀，毛细胆管及胆管胆汁淤积，显著的胆管反应，广泛的纤维化从汇管区向周围延伸。

鉴别诊断：

2. 自身免疫性肝炎 自身免疫性血清学（ANA, 抗 SMA, LKM, SLA）阳性，可见更显著的浆细胞，激素治疗有效。

慢性丙型肝炎 抗 HCV 抗体及 HCV RNA 阳性，HBV 血清学呈阴性，汇管区淋巴细胞聚集、胆管受损及胆汁淤积更常见（与乙型肝炎相比）。
药物相关性肝炎 具有药物使用史，药物撤离之后症状可缓解，HBV 血清学阴性，可见显著嗜酸性粒细胞。
戊型肝炎 具有旅行史及抗 HEV 血清学阳性。
其他病毒性肝炎 CMV 肝炎：典型的中性粒细胞微脓肿，可见特征性病毒包涵体。EBV 肝炎：小叶内不典型淋巴细胞浸润，尤其窦腔内呈串珠样分布。单纯疱疹病毒性肝炎：可见融合性坏死（类似缺血），可见典型合胞体样细胞病毒包涵体。黄热病：具有旅行史及病原学检查阳性。
原发性胆汁性肝硬化 抗线粒体抗体、碱性磷酸酶及 GGT 升高，碱性磷酸酶升高常与转氨酶不成比例，主要见于中年女性，不具有 HBV 感染特征的胆管破坏。

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